Особое внимание гистолога в связи с поражением легких при COVID-19 вызывают, конечно, не только альвеолярные макрофаги, но и сами «клетки-мишени» коронавируса – альвеоциты 2-го типа
Именно на их поверхности находятся рецепторы, которые позволяют вирусу проникнут в клетку, именно в них происходит размножение вируса, который освобождается после разрушение «клетки-мишени».
Альвеоциты 2-го типа, крупные почти кубической формы клетки с контрастными осмиофильными гранулами в цитоплазме, являются частью сурфактантной системы альвеол легких: они выделяют особый поверхностно-активный комплекс - сурфактант, состоящий из фосфолипидов, белков и полисахаридов, который препятствует слипанию и спаданию альвеол, поддерживает газообмен в активном состоянии и препятствуют разрушению дыхательной системы. Хорошо известно, что у недоношенных новорожденных данные клетки еще бывают неспособны обеспечить выработку сурфактанта, и у таких младенцев часто наступает острый респираторный дистресс-синдром, проявляющийся развитием дыхательной недостаточности сразу после рождения или в течение первых часов жизни.
Особенностью течения коронавирусной болезни является то, что у части заболевших COVID-19 взрослых на 7 -11 день болезни развивается пневмония и отек легких, острый респираторный дистресс-синдром, который является часто причиной смерти. Почему это происходит – много версий, в том числе обращают внимание на появление в очаге большого количество биологически активных медиаторов воспаления – «цитокиновый шторм».
Но разумно предположить, что это состояние связано не только с влиянием вируса на регуляцию и иммунитет, но и с массовой гибелью и поражением вирусом клеток мишеней - альвеоцитов 2-го типа, которое приводит к недостатку сурфактанта в альвеолах, повреждению альвеол, что вместе с механизмами воспаление приводит к глубокому поражению функции легких.
Из этого простого предположения следует, что при помещении больному, которому необходим ИВЛ, также следует для лучшего расправления легких давать сурфактант (куросурф, альвеофакт), и еще инозитол – шестиуглеродный спирт, способствующий выработке сурфактанта. Надеюсь, что специалисты учитывают в работе эту особенность коронавируса – поражать альвеоциты 2-го типа и нарушать работу сурфактантной системы в легких, что может приводить к острому респираторному дистресс-синдрому.
Теперь вернемся к проблеме вакцинации живой туберкулезной вакциной БЦЖ, предположение о влиянии которой на популяции макрофагов в легких было высказано ранее. Действительно, первой линией защиты против туберкулезной инфекции, после того как микобактерии туберкулеза достигли нижнего отдела респираторного пути, служат альвеолярные макрофаги. Эти клетки также участвуют в широком спектре реакций противотуберкулёзного иммунитета - через презентацию антигена, стимуляцию накопления Т-лимфоцитов в очаге воспаления, стимулируя или подавляя различные сегменты процесса.
Но также показано, что микобактерии туберкулеза могут подавлять и сурфактантную систему, разрушать альвеоциты 2-го типа. Однако, в ответ на туберкулёзное воспаление в лёгком при этом происходит и компенсаторное увеличение числа и размеров альвеоцитов 2-го типа, главным образом, в отдалённой лёгочной паренхиме. Альвеоциты, как и макрофаги, проходят обучение в суровой школе туберкулезных микобактерий, и хорошо, когда это ослабленные микобактерии из вакцины БЦЖ, а не туберкулез легких.
Таким образом, разумно предположить, что может существовать и второй механизм защиты от коронавируса вакциной БЦЖ – через увеличение числа и размеров альвеоцитов 2-го типа сурфактантной системы, в добавление к первому механизму, который реализуется через обучение микобактериями БЦЖ альвеолярных макрофагов, как было ранее изложено.
Возвращаясь к практическим выводам данной, весьма правдоподобной гипотезы, мне кажется целесообразным начать давать пациентам с острым респираторным дистресс-синдромом препараты сурфактанта (куросурф, альвеофакт) и инозитола. Возможно, это окажется хорошей помощью для реаниматологов и подспорьем для больных, которым требуется ИВЛ.